關(guān)注小藥說藥，一起成長！前言癌細胞表觀遺傳學(xué)和生長動力學(xué)的改變導(dǎo)致細胞外分泌多種細胞因子，這些細胞因子控制免疫細胞的活性，使其有利于腫瘤生長。其中，免疫調(diào)節(jié)細胞因子的分泌是招募免疫抑制細胞的主要因素。腫瘤微環(huán)境中的免疫調(diào)節(jié)細胞因子招募其他免疫抑制細胞，并負責效應(yīng)免疫細胞的表型和功能轉(zhuǎn)換，使其支持腫瘤的發(fā)展。表型轉(zhuǎn)換的免疫細胞進一步提高免疫抑制細胞因子的水平，并使腫瘤環(huán)境抵抗抗腫瘤免疫細胞的活性。其
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言目前，使用嵌合抗原受體（CAR）T細胞進行治療已成為治療某些血液系統(tǒng)腫瘤患者的有力工具。然而，所有FDA批準的CAR-T細胞療法均基于從患者身上分離的自體T細胞，盡管有顯著的臨床效果，該策略仍有幾個重要的局限性，即治療成本非常高，個別生產(chǎn)過程可能存在問題。與使用自體CAR-T細胞的治療相比，由同種異體供體材料產(chǎn)生的CAR-T細胞具有三個主要優(yōu)勢。首先，根據(jù)個體患者的既定治療方案，可
撰文 | 王聰編輯 | 王多魚排版 | 水成文轉(zhuǎn)自生物世界眾所周知，多細胞生物在發(fā)育過程中，存在著多種預(yù)定的、受到精確控制的細胞程序性死亡，例如細胞凋亡（Apoptosis）、程序性壞死（Necroptosis）、細胞焦亡（Pyroptosis），以及鐵死亡（Ferroptosis）等。鐵死亡是2012年由哥倫比亞大學(xué) Brent. R. Stockwell 實驗室發(fā)現(xiàn)的一種鐵依賴性的新型細胞程序
小細胞肺癌SCLC是一種難治、預(yù)后差的肺癌亞型，約占肺癌的15％，其特征是快速生長和早期擴散，絕大多數(shù)患者在診斷時已經(jīng)處于IV期或廣泛期（ES）。ES-SCLC一線標準化療方案療效有限，而一線免疫+化療聯(lián)合療法可以顯著延長患者生存期（中位總生存期OS：12.9個月VS 10.5個月）。但是隨著用藥線數(shù)的增加，患者的生存期不斷降低（1L mOS為12-13個月；2L mOS為約為8.5個月；3L+
以下文章來源于藥渡 ，作者-7℃ADC（Antibody Drug Conjugate）是將細胞毒藥物連接到靶向腫瘤的單克隆抗體而構(gòu)成的復(fù)合體，其結(jié)合了靶向藥物和化療藥物的特點，可實現(xiàn)精準治療。ADC 藥物的概念早在1900 年就被提出，然而受技術(shù)限制長期停留于理論層面。1990-2000 年間，單抗藥物獲得廣泛的臨床應(yīng)用，降低了開發(fā)ADC 藥物的障礙。圖1 ADC藥物發(fā)展歷史1ADC藥物具備獨特
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言自近30年前發(fā)現(xiàn)以來，IL-17已成為保護宿主免受粘膜感染的關(guān)鍵細胞因子，同時也是多種自身免疫和炎癥疾病的主要致病細胞因子和藥物靶點。IL-17家族包括六個成員（IL-17A至IL-17F），它們通過IL-17受體（IL-17 Ra至IL-17 Re）介導(dǎo)其生物學(xué)功能。最初，人們發(fā)現(xiàn)分泌IL-17的CD4+T細胞（Th17）細胞是這種細胞因子的主要來源。現(xiàn)在我們知道，CD8+T細胞
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